Награды 52-й Международной конференции Европейской Ассоциации по Изучению Диабета (EASD)

10 января 2017

В сентябре 2016 года в г. Мюнхен (Германия), на 52-й Международной конференции Европейской Ассоциации по Изучению Диабета (EASD), были вручены награды за выдающимся достижения в области изучения сахарного диабета (СД).

Одним из центральных событий конференции являлось вручение премии имени Клода Бернарда за вклад в развитие знаний в области сахарного диабета и связанных с ним метаболических нарушений, которая в этом году была вручена профессору медицины в Университете Мельбурна и Монаша Марку Куперу (M.E. Cooper, Австралия). Лекция Купера была посвящена взаимодействию между метаболическими и гемодинамическими сигнальными путями в патогенезе осложнений СД. По его мнению, патофизиология диабетической нефропатии заключается в многофакторном взаимодействие метаболических и гемодинамических факторов. Метаболические факторы включают глюкозо-зависимые пути, такие как конечные продукты гликирования и их рецепторы. Гемодинамические факторы включают в себя различные вазоактивные гормоны, такие как компоненты системы ренин-ангиотензин. Вполне вероятно, что эти метаболические и гемодинамические факторы взаимодействуют через общие молекулярные и сигнальные пути, такие как ядерный фактор kappa‐light‐chain‐enhancer активированных В-клеток и протеинкиназу C с сопутствующей генерацией активных форм кислорода. Вполне вероятно, вклад этих факторов вызывает патологическое повреждение не только клубочков, но и тубуло-интерстиции. В настоящее время доступны специфические ингибиторы различных путей и эти новые фармацевтические вмешательства могут иметь потенциальные преимущества для профилактики и лечения диабетической нефропатии. Основным подходом к лечению остается достижение оптимального гликемического контроля и артериального давления для того, чтобы замедлить прогрессирование диабетической нефропатии. 

Профессор факультета медицины в Университете Калифорнии Майкл Герман (Michael German, США) прочитал десятую лекцию имени Альберта Ренольда, которая была посвящена проблеме поддержания баланса бета-клеток: генерации, регенерации и дегенерации бета-клеток. В центре внимания исследовательской программы проф. Германа находятся панкреатические бета-клетки. Он изучает гены, которые контролируют развитие бета-клеток из стволовых клеток, и механизмы, которые приводят к развитию диабета. В своей лекции он рассуждает о том, как перевести наши современные знания о бета-клетки в новые стратегии для излечения диабета. Основная стратегия его научной группы заключается в идентификации генов, которые регулируют образование бета-клеток из стволовых клеток, а затем полученные данные используются в качестве инструментов для понимания процесса развития бета-клеток путем изучения того как они регулируют развитие и как они регулируют сами себя, как in vitro, так и in vivo.

В этом году на премию EASD и фонда Novo Nordisk за выдающиеся достижения был номинирован профессор Эндрю Хэттерсли (Andrew Hattersley, Великобритания) из Университета города Эксетер. В своем докладе он представил, каким образом понимание гетерегенности СД может быть использовано для повышения качества лечения. В Великобритании, как и во многих странах, подход к лечению СД зависит от степени гипергликемии: сначала диета и физические нагрузки, а затем, по мере нарастания глюкозы в крови, пероральные сахароснижающие препараты и инсулин. Однако очевидна необходимость адаптации лечения в соответствие с причиной СД, а не тяжестью гипергликемии, для чего необходимо учитывать как молекулярно-генетические и иммунологические, так и клинические особенности каждого пациента - персонализированный подход. Так в частности при манифестации СД в возрасте до 6 месяцев у детей часто диагностируют СД 1 типа и назначают инсулинотерапию, хотя частота предрасполагающих к СД 1 типа HLA-аллелей у пациентов диагностированных в этом возрасте соответствует общепопуляционной. При этом у 90% пациентов с неонатальным СД инсулинотерапия может быть прекращена, и они могут быть компенсированы на пероральных сахароснижающих препаратах, при этом средний уровень НвА1с составляет 6,4% без значительного риска осложнений. В случае MODY диабета генетический подтип определяет клиническую картину и лечение. При наличии мутации в гене глюкокиназы (GCK) все пациенты имеют незначительно повышенный уровень глюкозы натощак и, в зависимости от возраста на момент выявления СД, у них диагностируется неуточненная гипергликемия/СД 1 типа, гестационный диабет или СД 2 типа. Масса тела при рождении у ребенка от родителя с MODY диабетом будет различной. В случае наличия MODY диабета у матери вес ребенка при рождении будет выше среднего, за счет гиперсекреции инсулина плодом в ответ на гипергликемию у матери, а в случае MODY диабета у ребенка вес ребенка при рождении будет ниже среднего за счет сниженной секреции инсулина в ответ на нормогликемию у матери. Принимая во внимание отсутствие четких критериев диагностики MODY диабета, для уточнения диагноза может помочь использование специальных «калькуляторов», учитывающих совокупность клинических признаков: возраст на момент диагностики СД, проводимая в настоящее время терапия, наличие СД у родителей, ИМТ, НвА1с. При этом, в зависимости от клинической картины может быть определена вероятность наличия MODY диабета. При диагностике и определении лечения СД 2 типа у взрослых, может быть использована совокупная оценка таких показателей как возраст на момент диагностики СД, ИМТ, наличие аутоантител и генетический риск (наличие предрасполагающих HLA и не-HLA аллелей). В частности, использование такой оценки позволяет провести дифференциальную диагностику и диагностировать СД 1 типа, а также определить необходимость начала инсулинотерапии в течение 3-х лет со 100% вероятностью. Таким образом, в настоящее время определение причины СД у конкретного пациента повышает качество лечения, обработка и анализ больших объемов данных предоставляет новые возможности в дифференциально диагностике СД у взрослых.

 

Подписаться на новости и публикации